胰岛素抵抗和2型糖尿病患者常合并低HDL胆固醇、高血清甘油三酯，这两种血脂异常也是主要的心血管危险因素。这篇综述对胰岛素抵抗和2型糖尿病患者中高密度脂蛋白代谢和胆固醇逆转运的异常进行描述（如胆固醇从外周细胞向肝脏转运，代谢并经胆道排泄）。

    许多酶参与了HDL代谢及重组，如脂蛋白脂酶（LPL），肝脂酶（HL），卵磷脂：胆固醇酰基转移酶（LCAT）以及胆固醇酯转运蛋白（CETP）和磷脂转运蛋白（PLTP）。脂蛋白脂酶能水解脂蛋白甘油三酯，因此可以为HDL的形成提供脂质。肝脂酶通过水解甘油三酯和磷脂缩小HDL颗粒的大小。胰岛素抵抗患者中，肝素化后血清LPL/HL比值降低时HDL2胆固醇减少。

    LCAT使游离胆固醇酯化，能增大HDL颗粒的大小。2型糖尿病患者中血清胆固醇酯化可以没有明显的变化，也可以有所增强，这可能由甘油三酯升高的程度决定。随后CETP使胆固醇酯从HDL向富含甘油三酯的脂蛋白转运，且能缩小HDL大小。胰岛素抵抗情况下常出现血清胆固醇酯转运增加，这可能是低HDL胆固醇血症出现的原因。磷脂转运蛋白可以生成小的preβ-HDL颗粒，这种颗粒是细胞源性胆固醇的主要受体。高血清甘油三酯和肥胖相关的胰岛素抵抗和2型糖尿病患者中其活性是增高的。在胰岛素抵抗情况下，通过PLTP活性的提高和preβ-HDL的增多，血清促使细胞内胆固醇外流的能力仍能得到维持。但是，糖尿病患者血清中细胞内胆固醇的外流可能是受损的。此外，糖尿病状态下，部分与ATP结合子转移子1和清道夫受体B1相关的细胞异常可能导致细胞内胆固醇外流减少。胰岛素抵抗和2型糖尿病患者中H