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| 血管生成：就要到鼎盛时期了吗？
人们对以细胞为主的血管生成治疗和心肌再生治疗的关注日增，这两个问题相互联系，但又十分不同。需要分开评估，判断它的基本机制，判断可能成功的治疗措施。2003 AHA年会的交流可以视作血管生成的研究切点。 Judah Folkman：血管生成的调节 我们强调几个新概念，血管不只是个解剖学上的结构，只起运送营养到组织的作用。它的内皮细胞分泌大量的细胞因子和生长因子到周围组织。因此，它有旁分泌功能。例如，肝的再生。实验中肝部分切除，随毛细血管增加而再生。内皮细胞不仅分泌几种刺激周围细胞增殖的细胞因子。还分泌抑制细胞凋亡的细胞因子。这样，有助于细胞生存，使肝脏趋向庳展而不是衰退。 基于此观察，Folkman提出另2概念：刺激血管生成，可能使心肌再生，一方面可能使血液流入心脏较为充足，但亦可能同时增加内皮细胞，后者分泌促增殖和抗凋亡分子，因而参与心肌再生。第二方面是针对脂肪组织，干预抗血管生成。使脂肪组织消退。 Keren Moulton（哈佛）：动脉粥样硬化斑块的新血管形成是斑块生长的一个机制，血管生成抑制剂endostatin来自胶原18，后者是基底膜的一种蛋白多糖成份，主动脉中含量丰富，动脉粥样硬化形成发展过程中进行蛋白水解。 胶原18的消化是否真的与粥样瘤有因果关系？用敲除一个或二个胶原18等位基因的ApoE-1-小鼠，形成了ApoE-1-及胶原18+/-（杂合子）或胶原18-/-（纯合子）基因型小鼠。饲以高胆固醇，测其病变大、小。发现一个或两个胶原18敲除的小鼠的动脉粥样硬化病变大一倍，脂质及巨噬细胞均较多。 Endostatin是一种
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