血栓形成或栓塞是导致心、脑和外周血管事件的最后关键环节，是致死和致残的直接原因，没有血栓就没有心血管事件。目前，我们正面临血栓栓塞性疾病的巨大挑战。美国心脏病学会2004年初发布的最新统计学资料表明，动脉粥样硬化仍为美国的头号杀手。静脉血栓栓塞性疾病和心房颤动的患病率逐年增加，将带来巨大的卫生和经济负担。动脉血栓栓塞性疾病是常见的心血管疾病之一，如原有风湿性心脏病、心房颤动及动脉粥样硬化所形成的栓子脱落后导致的外周动脉血栓栓塞，包括冠状动脉(冠脉)栓塞、脑血管栓塞、肾动脉栓塞、四肢动脉栓塞等；下肢深静脉血栓脱落引起的肺动脉栓塞，其发病迅速、突然，病死率高，所以必须进行积极的预防和治疗。 血小板在动脉血栓形成过程中具有极其重要的作用，当动脉粥样斑块破裂，血小板被激活，血小板在破溃部位黏附、聚集形成白色血栓，黏附聚集的血小板活化释放多种物质，同时为凝血因子活化提供平台，凝血因子瀑布式活化使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网罗红细胞等形成红色血栓。动脉血栓结构特点是白色血栓头和红色血栓尾，可见血小板在动脉血栓形成过程中的重要作用，如果能及时有效控制血小板活化，即可阻止或者延缓动脉血栓的形成。一、血小板在动脉血栓过程中的作用1．黏附：斑块破溃后，内皮下的胶原纤维暴露，血液中的vWF“黏”在胶原纤维上，血小板随后通过表面的GP I b／Ⅸ受体与vWF结合，在内皮损伤部位形成“血小板膜”。2．聚集：血小板糖蛋白(GP)II b／Ⅲa受体形成，血小板之间通过GPII b／Ⅲa受体与纤维蛋白原相互连接，即为血小板聚集。血小板的聚集通常需要诱导剂，使其表面GPⅡh／Ⅲa受体形成。诱导剂如AD